شناسایی یک راهبرد جدید مولکولی برای درمان سرطان پروستات
پژوهشگران آمریکایی، راهبرد جدیدی را برای مقابله با سرطان پروستات مقاوم به درمان ارایه داده اند که در آن از یک مولکول استفاده می شود.
به گزارش ساخت اپل آی دی به نقل از ایسنا و به نقل از وب سایت رسمی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، خیلی از بیماران مبتلا به سرطان پروستات، با داروهایی درمان می شوند که هورمون های عامل رشد تومور را کم می کنند یا آنها را متوقف می کنند. بااینکه داروها برای مدتی موثر هستند اما بیشتر بیماران نهایتاً نسبت به این درمان ها مقاومت نشان می دهند.
پژوهش جدیدی که در "دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن"(WUSM) انجام شده، یک مولکول آران ای را شناسایی کرده است که تومورهای پروستات را سرکوب می کند. دانشمندان در این پژوهش دریافتند که سرطان پروستات، روش هایی را برای خاموش کردن این مولکول آران ای پیش می گیرد تا امکان رشد را برای خود فراهم آورد. آزمایش های صورت گرفته روی موش های مبتلا به تومور پروستات انسانی نشان می دهند که بازیابی این مولکول آران ای می تواند راهبرد جدیدی برای درمان سرطان پروستات باشد که در مقابل درمان های هورمونی مقاومت نشان میدهد.
"نوپام ماهاجان"(Nupam Mahajan)، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: داروهایی که برای درمان سرطان پروستات در اختیار داریم، در ابتدا موثر هستند اما بیشتر بیماران بعد از مدتی، ایجاد مقاومت را شروع می کنند و داروها بطور معمول کارآیی خودرا بعد از یک یا دو سال از دست می دهند. گزینه های موجود برای بیماران در این مرحله، بسیار محدود است. ما علاقمندیم که به این نیاز بپردازیم و به توسعه درمان های جدید برای بیمارانی کمک نماییم که مقاومت نشان می دهند. ما باور داریم که این مولکول آران ای ممکنست به ارائه یک روش موثر درمانی کمک نماید.
پروتئین کلیدی که به رشد تومور پروستات می انجامد، به تستوسترون متصل می شود و پیشروی سرطان را تحریک می کند. پژوهشگران با بررسی امتداد DNA که گیرنده آندروژن را رمزگذاری می کند، دریافتند قسمتی از مولکول DNA که در کنار گیرنده آندروژن قرار دارد، مولکولی موسوم به "آران ای غیرکدکننده"(ncRNA) را تولید می کند. آنها دریافتند که آران ای غیرکدکننده، یک نقش کلیدی در تنظیم گیرنده آندروژن بر عهده دارد. به سبب موقعیت آن در کنار گیرنده آندروژن در ژنوم، پژوهشگران آنرا "در کنار گیرنده آندروژن"(NXTAR) نامیدند.
ماهاجان افزود: گیرنده آندروژن در سرطان پروستات، بسیار هوشمندانه عمل می کند. پژوهش ما نشان میدهد که این گیرنده، سرکوبگر خودرا سرکوب می کند. در اصل، به NXTAR متصل می شود و آنرا خاموش می کند. این بدان معناست که در همه نمونه های سرطان پروستات که مورد بررسی ما هستند، به ندرت می توان NXTAR را پیدا کرد برای اینکه با حضور گیرنده آندروژن در این نوع تومورها، سرکوب می شود. ما NXTAR را با بهره گیری از دارویی که در آزمایشگاه من تولید شده است و گیرنده آندروژن را سرکوب می کند، پیدا کردیم. هنگامی که گیرنده آندروژن سرکوب می شود، NXTAR ظاهر شدن را شروع می کند. هنگامی که ما این مساله را مشاهده کردیم، حدس زدیم که یک سرکوب کننده تومور را کشف کرده ایم.
این دارو که "(R)-۹b" نام دارد، برای حمله به جنبه های مختلف بیولوژی سرطان پروستات تولید شده است و بیان گیرنده آندروژن را بطور کلی از بین می برد؛ نه این که فقط توانایی آنرا برای اتصال به تستوسترون یا کاهش سطح تستوسترون در بدن از بین ببرد. این همان کاری است که داروهای تایید شده فعلی انجام می دهند. داروی(R)-9b در این پژوهش، بعنوان ابزاری برای آشکار کردن حضور و نقش NXTAR عمل کرد.
پژوهشگران با بررسی نمونه های تومور پروستات انسانی که در موشها قرار گرفته بودند، نشان دادند که بازگرداندن بیان NXTAR، به کوچک شدن تومورها منجر می شود. همچنین، آنها نشان دادند که برای دستیابی به این اثر، به کل آران ای غیرکدکننده نیاز ندارند. یک بخش کوچک و کلیدی از مولکول NXTAR، برای خاموش کردن گیرنده آندروژن کافی است.
ماهاجان اضافه کرد: ما امیدواریم که هم(R)-9b و هم NXTAR را به درمان های جدیدی برای سرطان پروستات مقاوم به درمان تبدیل نماییم. یکی از راهبردهای امکان پذیر این است که این داروی مولکولی و NXTAR را در نانوذرات محصور نماییم و با دو روش متفاوت به خاموش کردن گیرنده آندروژن بپردازیم.
این پژوهش، در مجله "Cancer Research" به چاپ رسید.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب